果树所专家揭示MdERF1B-miR482c-MdCCR4-MdTLP1b模块调控苹果抗炭疽叶枯病的新机制

近日，中国农业科学院果树研究所植保中心病害课题组（周宗山研究员团队）在植物科学国际知名期刊、中科院一区TOP期刊《Horticulture Research》（JCR Q1，IF=9.5）在线发表了题为“The MdERF1B-miR482c-MdCCR4-MdTLP1b module regulates apple resistance to Colletotrichum gloeosporioides”的研究论文。该研究首次解析了转录因子MdERF1B—microRNA miR482c—蛋白激酶MdCCR4—类甜蛋白MdTLP1b这一级联调控模块在苹果抗胶孢炭疽菌中的分子机制，为苹果炭疽叶枯病绿色防控与抗病分子育种提供了重要理论依据和候选靶点。

苹果炭疽叶枯病（Glomerella leaf spot，GLS）是由胶孢炭疽菌（Colletotrichum gloeosporioides）引起的一种重要真菌病害，严重威胁我国苹果产业健康发展。目前该病害的防控主要依赖化学药剂，但成本高、易产生抗药性，还存在环境污染与果品安全隐患。选育抗病品种是实现可持续防控的根本途径，而深入解析苹果与胶孢炭疽菌互作的分子机制，是培育抗病品种的关键前提。

该研究发现，苹果microRNA miR482c在胶孢炭疽菌侵染后表达发生显著变化：过表达miR482c会削弱苹果对炭疽叶枯病的抗性，而沉默miR482c则能显著增强抗性。通过5' RACE及烟草共表达体系，研究团队证实miR482c可直接靶向切割丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶基因MdCCR4的mRNA，负调控其表达。进一步研究表明，过表达MdCCR4能够显著增强苹果抗病性，并且MdCCR4可与类甜蛋白（thaumatin-like protein，属PR5家族）MdTLP1b发生物理互作，二者协同正调控苹果对胶孢炭疽菌的抗性。

为阐明miR482c的上游调控因子，研究团队通过生物信息学筛选等手段，鉴定出AP2/ERF家族转录因子MdERF1B，其定位于细胞核，可直接结合miR482c启动子并抑制其转录。功能验证表明，过表达MdERF1B可增强苹果对炭疽叶枯病的抗性，而沉默MdERF1B则使植株抗性显著下降。研究完整勾勒出调控路径：MdERF1B抑制miR482c转录，解除miR482c对MdCCR4的切割，进而促进MdCCR4与MdTLP1b协同发挥抗病功能。

该研究系统揭示了“转录因子—microRNA—蛋白激酶—病程相关蛋白”层级调控网络在苹果抵御胶孢炭疽菌中的作用机制，拓展了对果树与病原真菌互作调控网络的认识，为苹果抗炭疽叶枯病分子育种和绿色防控技术创新提供了重要的基因靶标与理论支撑。

论文由中国农业科学院果树研究所植保中心病害课题组（周宗山研究员团队）完成，其中博士研究生张宝东为论文第一作者，丛佳林为共同作者，周宗山研究员为论文通讯作者。该研究得到中国农业科学院创新工程和亚洲区域合作专项等项目的资助。（通讯员：何文上）